น้ำหนักตัวถูกควบคุมโดยระบบ homeostatic

น้ำหนักตัวถูกควบคุมโดยระบบ homeostatic อันทรงพลังที่ควบคุมความอยากอาหารและการใช้พลังงานผ่านการมีอยู่ของปัจจัยรอบข้างที่สื่อสารสถานะของการสะสมพลังงานของร่างกายไปยังสมอง ( 1 ) ฮอร์โมนเหล่านี้จัดอยู่ในประเภทสัญญาณความอ้วนที่ออกฤทธิ์นาน (เลปตินและอินซูลิน) ซึ่งควบคุมน้ำหนักตัวโดยรวม และปัจจัยทางเดินอาหาร พฤติกรรมการกิน ที่ออกฤทธิ์สั้น [เกรลิน เปปไทด์ไทโรซีน-ไทโรซีน (PYY), โพลีเปปไทด์ตับอ่อน, เปปไทด์คล้ายกลูคากอน-I, ออกซินโทโมดูลิน , และ cholecystokinin] ซึ่งควบคุมความอยากอาหารและได้รับผลกระทบอย่างรุนแรงจากการบริโภคอาหาร ยกเว้น ghrelin ปัจจัยหมุนเวียนทั้งหมดเหล่านี้เป็น anorexigenic และส่งเสริมการลดปริมาณอาหาร ( 1 , 2 ) Active ghrelin ซึ่งเป็นเปปไทด์ 28 อะมิโนแอซิเลตที่หลั่งออกมาจากเซลล์ oxyntic ในอวัยวะในกระเพาะอาหาร จับกับ GH secretagogue receptors เพื่อเพิ่มการปลดปล่อย GH จากต่อมใต้สมอง ( 3 ) มันช่วยเพิ่มความหิวก่อนมื้ออาหารและการเริ่มต้นมื้ออาหารอย่างมีประสิทธิภาพโดยการกระตุ้นเซลล์ประสาทในมลรัฐที่ cosecrete neuropeptide Y และเปปไทด์ที่เกี่ยวข้องกับยีน agouti ( 4 , 5 ) ระดับพลาสมาจะเพิ่มขึ้นในสภาวะที่อดอาหารและลดลงถึงจุดต่ำสุดประมาณ 1 ชั่วโมงหลังรับประทานอาหาร ( 6 ) การร่วงภายหลังตอนกลางวันนี้มีสัดส่วนกับแคลอรีที่กินเข้าไป โดยไขมันทำให้เกิดการกดทับน้อยกว่าคาร์โบไฮเดรตหรือโปรตีน ( 7). PYY เป็นเปปไทด์กรดอะมิโน 36 ตัวที่ปล่อยออกมาจากเซลล์ต่อมไร้ท่อ L ที่บุลำไส้เล็กส่วนปลายและลำไส้ใหญ่ PYY ที่หมุนเวียนส่วนใหญ่เป็นรูปแบบ 34-amino acid N ที่ถูกตัดปลาย (PYY 3–36 ) ( 8 ) ระดับ PYY 3–36 ในพลาสมา จะต่ำระหว่างการอดอาหารและสูงสุดในชั่วโมงที่สองหลังรับประทานอาหาร ระดับสูงสุดภายหลังตอนกลางวันนี้ยังถูกกำหนดโดยปริมาณแคลอรีที่บริโภคและส่วนประกอบของมื้ออาหาร PYY 3–36จับกับตัวรับ Y2 ที่แสดงออกบนเซลล์ประสาท Y ของนิวโรเปปไทด์ ทำให้เกิดการยับยั้งและเป็นผลให้ทำลายเซลล์ประสาทโปรโอปิโอเมลาโนคอร์ติน ปฏิกิริยาลูกโซ่ทั้งหมดเหล่านี้ส่งผลให้มีการเพิ่มขึ้นของα-MSH ซึ่งนำไปสู่ผล anorectic สุดท้าย ( 9 )